Москва, г. Москва и Московская область, Россия
Введение. Травматические артериовенозные фистулы (ТАВФ) и посттравматические псевдоаневризмы (ПА) — редкие, но потенциально инвалидизирующие состояния: неврологические осложнения развиваются в 15–30% наблюдений. Пульсирующая ПА является одним из основных источников компрессии прилежащих нервных стволов. Разграничение прямого повреждения нерва и его компрессии определяет выбор метода лечения и прогноз, однако в литературе проводится редко. Цель. Систематизировать данные о диагностике и лечении ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями с учётом механизма поражения нерва и предложить практический алгоритм ведения пациентов. Методы. Анализ литературы в PubMed, Scopus, eLIBRARY (1990–2024) по ключевым словам: traumatic arteriovenous fistula, posttraumatic pseudoaneurysm, nerve injury, nerve compression, endovascular treatment, neurological deficit. Включены оригинальные статьи, систематические обзоры и клинические наблюдения. Использованы данные представленных тезисов. Результаты. Включено 30 источников. Наиболее часто при ТАВФ и ПА поражаются нервы нижних конечностей и плечевое сплетение. УЗИ с ЦДК является методом скрининга (чувствительность 85–97%). Нейросонография (7–18 МГц) непосредственно визуализирует нервный ствол: при компрессии — локальное утолщение, снижение эхогенности и увеличение площади поперечного сечения; при разрыве — прерывистость ствола и неврома. МРТ обязательна при глубокой локализации. Эндоваскулярная окклюзия даёт технический успех >90% при компрессии нерва. Восстановление функции при компрессии — 70–90%; при разрыве — 30–50%. Заключение. Предложен алгоритм диагностики и лечения ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями. МРТ рекомендуется как обязательный этап при подозрении на компрессию
травматическая артериовенозная фистула; посттравматическая псевдоаневризма; повреждение нерва; компрессия нерва; эндоваскулярное лечение; невролиз; диагностический алгоритм
Введение
Травматические артериовенозные фистулы (ТАВФ) и посттравматические псевдоаневризмы (ПА) — два тесно связанных патологических состояния, нередко возникающих одновременно при проникающей травме сосудов. ТАВФ формируется при сочетанном повреждении артерии и вены, ПА — при изолированном нарушении целостности артериальной стенки с формированием полости, удерживаемой паравазальными тканями и тромботическими массами. По данным систематических обзоров, частота ТАВФ среди сосудистых травм составляет 3–8%, при огнестрельных ранениях достигая 12–25% [1, 6, 7]; ПА сопровождают ТАВФ в 20–35% случаев и могут присутствовать как изолированно, так и в сочетании с фистулой [7, 19].
Неврологические осложнения развиваются в 15–30% наблюдений и являются одним из главных факторов, определяющих функциональный исход лечения [1, 8]. Пульсирующая ПА представляет собой особый источник механической компрессии: её постепенное увеличение оказывает нарастающее давление на прилежащие нервные стволы. Компрессия бедренного нерва псевдоаневризмой общей бедренной артерии, седалищного нерва — при подколенной локализации, плечевого сплетения — при подключичной описаны в многочисленных клинических наблюдениях [12, 17].
Принципиально важно разграничивать прямое повреждение нерва (разрыв, надрыв) и его компрессию ПА, расширенными венами или гематомой, поскольку при компрессионном механизме устранение источника давления — эндоваскулярным или открытым способом — приводит к восстановлению нервной функции в 70–90% случаев, тогда как при разрыве нерва требуется хирургическая реконструкция, а прогноз существенно хуже: восстановление достигается лишь в 30–50% наблюдений [8, 12, 13].
Целью настоящей работы является систематизация данных о диагностике и лечении ТАВФ и ПА с поражением периферических нервов, с акцентом на лучевую диагностику псевдоаневризмы как источника компрессии, и разработка практического алгоритма ведения таких пациентов.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Выполнен систематический поиск литературы в базах данных PubMed, Scopus и eLIBRARY за период 1990–2024 гг. Ключевые слова: «traumatic arteriovenous fistula», «posttraumatic pseudoaneurysm», «nerve compression», «nerve injury», «neurological deficit», «endovascular treatment», «neurolysis», «ultrasound pseudoaneurysm», «MRI nerve compression»; на русском языке: «травматическая артериовенозная фистула», «посттравматическая псевдоаневризма», «компрессия нерва», «эндоваскулярное лечение».
Критерии включения: оригинальные статьи, клинические наблюдения и серии случаев, систематические обзоры по ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями; публикации с описанием диагностических признаков (УЗИ, КТ, МРТ), метода лечения и результатов восстановления нервных функций. Дополнительно использованы данные представленных тезисов.
Критерии исключения: статьи без неврологических осложнений; врождённые и диализные АВфистулы без травматического анамнеза; дублирующиеся публикации; источники без верифицируемого DOI или PMID; диссертации и материалы сборников конференций.
Окончательный список включал 30 источников. Уровни доказательности оценивались по системе Oxford Centre for EvidenceBased Medicine (2011).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
Этиология, локализация и клинические проявления
ТАВФ и ПА наиболее часто формируются при огнестрельных и ножевых ранениях (55–70%), реже — при ятрогенных вмешательствах (катетеризация бедренной артерии — до 15–20% всех случаев) и тупой травме [1, 6, 7, 19]. ПА может существовать изолированно или сопровождать ТАВФ; при сочетанном поражении компрессия нерва особенно выражена, поскольку к давлению пульсирующей полости добавляется венозная гипертензия и отёк мягких тканей.
Наиболее часто поражаемые сосудистые сегменты: бедренная артерия (40–45%), подколенная (15–20%), подключичная (10–15%), сонная и плечевая (по 8–10%) [1, 7]. Соответственно, чаще всего поражаются бедренный и седалищный нервы при бедренноподколенной локализации, плечевое сплетение — при подключичной. Описана задержка диагностики на срок до 25 лет [4], что обусловлено постепенным ростом ПА и нарастанием компрессии.
Посттравматическая псевдоаневризма как причина компрессионной нейропатии
Посттравматическая псевдоаневризма представляет собой ограниченную полость, сообщающуюся с просветом артерии через дефект стенки («шейку»), не имеющую собственной сосудистой стенки и удерживаемую лишь паравазальными тканями и тромботическими массами. Пульсирующее давление внутри полости передаётся на прилежащие ткани, вызывая прогрессирующую компрессию нервных стволов. Ключевое клиническое отличие от ТАВФ: при изолированной ПА отсутствует артериовенозный сброс и связанная с ним венозная гипертензия, однако механический эффект компрессии нерва может быть столь же выраженным или даже более значительным ввиду прямого давления увеличивающейся полости [12, 17].
По данным Hilliard et al. [17], отсроченный парез бедренного нерва вследствие компрессии ПА общей бедренной артерии может развиваться спустя недели и месяцы после первичной травмы, что диктует необходимость активного динамического наблюдения за пациентами с посттравматическими гематомами в зонах, анатомически близких к крупным нервным стволам. FerrerNadal et al. [12] описывают восстановление функции нерва после иссечения ПА и невролиза даже при длительности компрессии более 3 месяцев — при условии отсутствия необратимых аксональных изменений по данным ЭНМГ.
Лучевая диагностика псевдоаневризмы
Своевременная и точная диагностика ПА принципиально важна: размер полости и наличие активного кровотока определяют тактику — малые тромбированные ПА могут подлежать динамическому наблюдению, тогда как активно пульсирующие полости >2 см с признаками компрессии нерва требуют срочного вмешательства. Сравнительная характеристика признаков ПА при различных методах визуализации представлена в Таблице 2.
|
Признак |
УЗИ с ЦДК |
КТангиография |
МРТ |
|
Полость ПА |
Анэхогенная / гипоэхогенная полость с завихрением потока (знак «иньян») |
Гиподенсная полость с контрастным усилением в систолу |
T1: гипер/гипо в зависимости от возраста тромба; T2: гиперинтенсивная полость |
|
«Шейка» ПА |
Цветовой поток через шейку в полость |
Узкий перешеек от артерии к полости |
Гиперинтенсивный поток на T2/TOF |
|
Компрессия нерва |
Смещение прилежащего нерва (при наличии нейросонографии) |
Девиация нервного пучка (низкая детализация) |
Прямая визуализация нерва, зона T2гиперинтенсивности в нервном стволе |
|
Тромбоз полости |
Неоднородное эхо внутри полости |
Зона без контрастирования |
T1гиперинтенсивный тромб |
|
Разрыв/угроза разрыва |
Нечёткий контур, паравазальная гематома |
Экстравазация контраста, «затёк» |
Паравазальный отёк, Т2гиперинтенсивность |
|
Уровень рекомендации |
Уровень B (скрининг) |
Уровень A (предоперационное планирование) |
Уровень B (оценка нерва) |
Таблица 1. Лучевые признаки посттравматической псевдоаневризмы при различных методах визуализации
Ультразвуковое исследование нерва (нейросонография) при ТАВФ и псевдоаневризме
Нейросонография — высокочастотное (7–18 МГц) ультразвуковое исследование периферических нервов — в последние годы приобретает статус обязательного компонента диагностики компрессионных нейропатий сосудистого генеза. В отличие от стандартного УЗИ с ЦДК, ориентированного на сосудистые структуры, сонография фокусируется непосредственно на нервном стволе, позволяя оценить его эхоструктуру, поперечное сечение и взаимоотношение с патологическим сосудистым образованием.
В норме периферический нерв визуализируется в поперечном сечении как округлая или овальная структура с характерным «сотовым» паттерном: гипоэхогенные пучки (фасцикулы) окружены гиперэхогенной соединительнотканной стромой (эпиневрием и периневрием). В продольном сечении нерв имеет вид параллельных гипоэхогенных линий с гиперэхогенными перемычками — «рельсовый» паттерн. Эхогенность нерва однородна, пучки чётко дифференцированы.
При компрессии нерва псевдоаневризмой или расширенными венами сонография выявляет следующие признаки: (1) локальное утолщение нервного ствола проксимальнее зоны сдавления — следствие отёка эндоневрия и нарушения аксоплазматического тока; (2) снижение эхогенности на уровне компрессии — набухание фасцикул, утрата «сотового» паттерна; (3) увеличение поперечного сечения нерва (crosssectional area, CSA) более чем на 150% от контрлатеральной стороны; (4) потеря эластичности нерва при компрессионной пробе (эластография); (5) непосредственный контакт или деформация нервного ствола пульсирующей стенкой ПА — визуализируется в режиме реального времени как синхронная с пульсом микродеформация нерва.
При прямом повреждении нерва (разрыв, надрыв) сонография выявляет: прерывистость нервного ствола с гипоэхогенной зоной или рубцовой ткани в месте разрыва; утрату фасцикулярной структуры на протяжении; невриному в конце проксимального отрезка (при полном разрыве) — гипоэхогенное образование без внутренней фасцикулярной структуры; периневральный фиброз — гиперэхогенный «чехол» вокруг изменённого нерва.
Динамическое сканирование (проба с подъёмом конечности, сгибаниемразгибанием в суставе) позволяет оценить смещаемость нерва относительно ПА и выраженность его фиксации рубцовой тканью — важный фактор при планировании объёма невролиза. При наличии артефакта от пульсирующего потока в ПА ультрасонографическое исследование рекомендуется проводить в Врежиме с минимальным усилением, последовательно смещая датчик от центра ПА к периферии для минимизации акустической тени и реверберации.
Практические ограничения УЗИ: глубина залегания нерва более 4–5 см существенно снижает разрешение даже при использовании высокочастотных датчиков; газ, костные структуры и металлические инородные тела создают акустическую тень, препятствующую оценке нерва; интерпретация требует опыта в сонографии — при недостаточной квалификации специалиста метод целесообразно дополнять МРТ.
Сравнение УЗИ с МРТ: оба метода сопоставимы по чувствительности при компрессионных нейропатиях (75–95%), однако сонография превосходит МРТ в динамической оценке нерва в реальном времени и доступности, тогда как МРТ обеспечивает лучшую визуализацию глубоко расположенных нервов и корешков, а также позволяет оценить протяжённость денервационных изменений в мышцах (режим STIR). Оптимальная стратегия — сочетание обоих методов: сонография как первичная оценка нерва, МРТ — при неоднозначных данных или глубокой локализации.
КТангиография обеспечивает точную анатомическую детализацию сосудистого компонента и является стандартом предоперационного планирования: выявляет размеры и конфигурацию ПА, её взаимоотношение с магистральными сосудами и костными структурами [15, 22]. Признаки угрозы разрыва при КТ: нечёткий контур ПА, быстрое увеличение в динамике, экстравазация контраста. Ограничение метода — низкая детализация мягкотканных структур, включая нервные стволы.
МРТ является единственным методом, позволяющим в едином исследовании оценить как сосудистую структуру (ПА, ТАВФ), так и состояние нервного ствола. Режим T2/STIR выявляет отёк нерва и паравазальных тканей; T1 с контрастированием — активный кровоток в полости ПА; МРнейрография (3D STIR, диффузионновзвешенные последовательности) визуализирует протяжённость зоны компрессии и признаки денервации мышц [3, 8]. МРТ обязательна при подозрении на компрессионный механизм неврологического дефицита, особенно при глубокой локализации (паравертебральная, тазовая, подключичная зоны).
ЭНМГ необходима для дифференциации аксонального повреждения (прямой разрыв нерва) и демиелинизирующего или смешанного типа (компрессия). Аксональный тип с денервационной активностью в мышцах свидетельствует о структурном повреждении нерва и сопряжён с худшим прогнозом даже после успешного устранения ПА [8, 13]. УЗИ и ЭНМГ взаимодополняют друг друга: сонография даёт морфологическую картину (отёк, разрыв, рубец), ЭНМГ — функциональную характеристику проведения.
Диагностика ТАВФ и алгоритм обследования
Сравнительная характеристика диагностических методов применительно к ТАВФ и ПА представлена в Таблице 2.
Таблица 3. Сравнение диагностических методов при ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями
|
Метод |
Чувствительность для ТАВФ/ПА |
Оценка компрессии нерва |
Лучевая нагрузка |
Доступность |
Стоимость |
Уровень рекомендации |
|
УЗИ с ЦДК |
85–95% (ТАВФ); 94–97% (ПА) |
Средняя (гематома, полость ПА) |
Нет |
Высокая |
Низкая |
Уровень B |
|
КТангиография |
>95% (ТАВФ/ПА) |
Низкая (нерв плохо виден) |
Высокая |
Высокая |
Средняя |
Уровень A |
|
МРТ / МРангиография |
90–95% |
Высокая (нерв, отёк, ПА) |
Нет |
Средняя |
Высокая |
Уровень B |
|
ЦСА (DSA) |
99–100% (золотой стандарт) |
Нет |
Высокая |
Средняя (спец. центры) |
Высокая |
Уровень A |
|
Нейросонография (7–18 МГц) |
– (нерв, не сосуд) |
Очень высокая (прямая визуализация нерва, отёк, разрыв) |
Нет |
Высокая |
Низкая |
Уровень B |
|
ЭНМГ |
– |
Высокая (тип повреждения) |
Нет |
Высокая |
Средняя |
Уровень B |
Таблица 2. Сравнение диагностических методов при ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями
Предлагаемый диагностический алгоритм: (1) УЗИ с ЦДК — первичный скрининг ТАВФ и ПА; (2) сонография (высокочастотный датчик 7–18 МГц) — первичная оценка нервного ствола, выявление компрессии, отёка или разрыва; (3) ЭНМГ — тип и тяжесть поражения нерва (аксональный vs демиелинизирующий); (4) КТангиография — сосудистая анатомия, предоперационное планирование; (5) МРТ — обязательна при глубокой локализации или неоднозначных данных сонографии; (6) ЦСА — при планировании эндоваскулярного лечения или интраоперационном контроле.
Ключевое различие в диагностической тактике при ПА и ТАВФ: при изолированной ПА ЦСА может быть замена КТангиографией высокого разрешения в сочетании с МРТ, тогда как при ТАВФ с планируемой эндоваскулярной окклюзией ЦСА остаётся незаменимым инструментом интраоперационного контроля [5, 10, 27].
Механизмы неврологических осложнений
Выделяют три основных патогенетических механизма [1–5, 8, 12, 13, 16, 17]:
- Компрессия нервного ствола пульсирующей ПА, расширенными венами или организующейся гематомой — наиболее частый механизм при хронических фистулах и ПА. Признаки: постепенное нарастание неврологического дефицита, соответствие уровня поражения анатомической близости ПА к нервному стволу, демиелинизирующий или смешанный тип ЭНМГ.
- Прямое повреждение нерва в момент травмы (разрыв, надрыв) — характерно для острых проникающих ранений. Дефицит проявляется немедленно, носит грубый характер, ЭНМГ выявляет аксональный тип повреждения.
- Хроническая ишемия нервных структур вследствие феномена «обкрадывания» при высокодебитных фистулах — редкий механизм, не связанный с компрессией.
Принципиальные дифференциальнодиагностические признаки двух основных механизмов представлены в Таблице 3.
|
Характеристика |
Повреждение нерва (разрыв, надрыв) |
Сдавление нерва (псевдоаневризмой, гематомой, веной) |
|
Механизм |
Прямая травма ножа, осколка, кости |
Компрессия пульсирующей псевдоаневризмой, гематомой или расширенной веной |
|
Дефицит по MRC |
Часто необратимый, грубый (0–1 балл) |
Частично обратимый после декомпрессии (2–4 балла) |
|
Диагностика |
ЭНМГ (аксональный тип) |
УЗИ + МРТ (псевдоаневризма, визуализация компрессии) |
|
Тактика |
Невролиз + шов нерва + устранение фистулы |
Эндоваскулярная окклюзия / иссечение ± невролиз |
|
Прогноз |
Частичный (+1–2 балла MRC) |
Полный или значительный (+3–5 баллов MRC) |
Таблица 3. Дифференциальные признаки повреждения и сдавления нерва при ТАВФ и ПА
Методы лечения и исходы
Сравнительная характеристика методов лечения ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями представлена в Таблице 4.
|
Метод лечения |
Показания |
Рецидив фистулы/ПА |
Восстановление нерва |
Осложнения |
Госпитализация |
Уровень доказательности |
|
Компрессия ПА (тромбирование под УЗИконтролем) |
ПА <3 см без активного кровотока |
10–20% |
Частичное–полное |
Гематома в зоне введения |
1–2 дня |
Уровень C |
|
Эндоваскулярная окклюзия (спирали, Onyx) |
Фистулы и ПА малого/среднего диаметра |
0–15% |
Частичное (при отсутствии разрыва нерва) |
Эмболия нецелевых сосудов |
1–3 дня |
Уровень C |
|
Стентграфт |
Крупные ТАВФ/ПА, повреждение магистральной артерии |
0–10% |
Частичное–полное |
Тромбоз, рестеноз |
2–5 дней |
Уровень C |
|
Открытая операция (иссечение ПА + невролиз) |
Компрессия нерва ПА или гематомой |
<5% |
Полное (при своевременной декомпрессии) |
Инфекция раны, лимфорея |
5–10 дней |
Уровень C |
|
Открытая операция (иссечение + шов нерва) |
Разрыв/надрыв нерва |
<5% |
Частичное (+1–2 балла MRC) |
Неполное восстановление функции |
7–14 дней |
Уровень C |
Таблица 4. Сравнение методов лечения ТАВФ и ПА с неврологическими осложнениями
При компрессионном механизме и ПА малых размеров (<3 см) без активного нарастания возможно применение тромбирования под УЗИконтролем (компрессионная терапия или введение тромбина) — минимально инвазивный метод с частотой технического успеха 70–90% для ПА после катетеризации [19]. Рецидив возможен в 10–20% случаев, в связи с чем при компрессии нерва предпочтение отдаётся более радикальным методам.
Эндоваскулярные методы (стентграфт, эмболизация) обеспечивают технический успех >90% при ТАВФ и ПА магистральных артерий [5, 9, 10, 18]. При компрессии нерва ПА устранение пульсирующего давления после эндоваскулярной изоляции полости приводит к декомпрессии нервного ствола. Восстановление нервной функции при этом достигает 70–90% по шкале MRC [2, 3, 12, 16].
Открытая хирургия показана при: разрыве нерва; ПА с признаками угрозы разрыва; инфицированной ПА; сохраняющейся компрессии нерва рубцовой тканью после эндоваскулярного лечения; технической невозможности эндоваскулярного вмешательства [6, 8]. При иссечении ПА с компрессией нерва интраоперационный невролиз является обязательным этапом — рубцовоизменённые ткани вокруг ПА нередко вовлекают нервный ствол даже после ликвидации пульсирующего давления [12, 17].
Клиническое наблюдение
У пациента после травмы нижней конечности при ультразвуковом исследовании с цветовым допплеровским картированием выявлено округлое сосудистое образование диаметром около 4,7 мм, сообщающееся с просветом артерии через узкую шейку. При ЦДК определялся характерный разнонаправленный турбулентный кровоток по типу «yinyang sign», соответствующий посттравматической псевдоаневризме. Рис.1.
Рисунок 1. Цветовое допплеровское картирование
Примечание: На поперечном срезе определяется округлое сосудистое образование диаметром 4,7 мм с характерным разнонаправленным кровотоком по типу "yinyang sign". Признак соответствует турбулентному кровотоку внутри ложной аневризмы (псевдоаневризмы).
При спектральном допплеровском исследовании в области шейки псевдоаневризмы регистрировался двухфазный кровоток типа «toandfro», подтверждающий наличие сообщения между просветом артерии и полостью псевдоаневризмы.
Рисунок 2. Спектральный допплер. В области шейки псевдоаневризмы регистрируется двухфазный кровоток типа: "toandfro", что является патогномоничным признаком псевдоаневризмы.
При УЗИ определяется расположенный в непосредственной близости периферический нерв с локальным увеличением диаметра, снижением эхогенности, частичной утратой фасцикулярной архитектоники и признаками деформации со стороны сосудистого образования. Неравномерное утолщение до 2,0–2,3 мм. Рис.3
Рисунок 3. В проекции тарзального канала выявила признаки вовлечения большеберцового нерва: локальное неравномерное утолщение нервного ствола, снижение эхогенности, частичную утрату нормальной фасцикулярной структуры и утолщение отдельных фасцикулов.
Особенностью представленного наблюдения является локализация сосудистого образования в области тарзального канала. В ограниченном пространстве канала даже небольшая псевдоаневризма способна вызывать значимую компрессию большеберцового нерва и его ветвей. В отличие от классического синдрома тарзального канала, обусловленного теносиновитом, ганглиозными кистами или рубцовыми изменениями, в данном случае причиной неврологического дефицита являлась посттравматическая псевдоаневризма с формированием сосудистоневрального конфликта.
Пациенту выполнено открытое иссечение псевдоаневризмы в сочетании с наружным невролизом большеберцового нерва. Послеоперационный период без осложнений. Через 3 месяца отмечено полное регрессирование неврологической симптоматики.
Ограничения доказательной базы
Большинство данных соответствуют уровню доказательности C — ретроспективные серии и клинические случаи, что обусловлено редкостью патологии. Рандомизированные исследования, сравнивающие методы лечения при неврологических осложнениях ТАВФ и ПА, отсутствуют. Создание многоцентровых регистров является приоритетной задачей.
ВЫВОДЫ
- ТАВФ и посттравматические ПА следует рассматривать как потенциальную причину компрессионноишемических нейропатий у пациентов с травматическим анамнезом; диагноз необходимо исключать при прогрессирующем неврологическом дефиците, развившемся спустя дни, недели или годы после повреждения.
- УЗИ с ЦДК является методом скрининга для диагностики ПА (чувствительность 94–97%) и ТАВФ (85–95%). Сонография (7–18 МГц) позволяет непосредственно визуализировать нервный ствол: при компрессии — локальное утолщение, снижение эхогенности, увеличение площади поперечного сечения; при разрыве — прерывистость ствола, неврома. МРТ обязательна при глубокой локализации и неоднозначных данных нейросонографии. ЭНМГ дифференцирует аксональный (разрыв нерва) и демиелинизирующий (компрессия) типы поражения.
- При компрессионном механизме (ПА, расширенная вена, гематома) эндоваскулярная окклюзия является методом выбора: технический успех >90%, восстановление нервной функции в 70–90% случаев. При открытом иссечении ПА невролиз является обязательным этапом ввиду рубцовой инфильтрации периневральных тканей.
- При разрыве или надрыве нерва необходима открытая хирургическая реконструкция; прогноз восстановления частичный — в среднем +1–2 балла по шкале MRC. Оптимальные сроки первичного шва нерва — не позднее 3–6 месяцев от момента травмы.
- Мультидисциплинарный подход с участием сосудистого хирурга, рентгенэндоваскулярного специалиста и нейрохирурга является стандартом ведения пациентов с ТАВФ и ПА, осложнёнными неврологическим дефицитом.
1. Asensio JA, Dabestani PJ, Miljkovic SS, et al. Traumatic penetrating arteriovenous fistulas: a collective review. Eur J Trauma Emerg Surg. 2022;48(4):26752689. https://doi.org/10.1007/s00068021018275
2. Chang MC, BoudierRevéret M, Hsiao MY. Compression of the lateral antebrachial cutaneous nerve by a traumatic arteriovenous fistula. Transl Neurosci. 2020;11(1):8788. https://doi.org/10.1515/tnsci20200010
3. De Blasi R, Amoroso G, Cardinale AE, et al. Posttraumatic radiculopathy from paravertebral arteriovenous fistula with epidural venous hypertension: a case report. Neuroradiol J. 2012;25(3):353357. https://doi.org/10.1177/197140091202500313
4. Patel ZM, Chikhalkar M, Bhansali A, et al. Traumatic arteriovenous fistula with 25year delayed presentation. BMJ Case Rep. 2020;13(3):e233430. https://doi.org/10.1136/bcr2019233430
5. Yalcin M, Yalcin S, Ergene S. Endovascular treatment of posttraumatic arteriovenous fistulae: a singlecentre experience. Cardiovasc Intervent Radiol. 2015;38(6):15351543. https://doi.org/10.1007/s0027001511493
6. Fox CJ, Gillespie DL, O'Donnell SD, et al. Contemporary management of wartime vascular trauma. J Vasc Surg. 2005;41(4):638644. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2005.01.010
7. Rich NM, Hobson RW, Collins GJ Jr. Traumatic arteriovenous fistulas and false aneurysms: a review of 558 lesions. Surgery. 1975;78(6):817828.
8. Renner D, Blashka M, Fischbeck K, et al. Peripheral nerve injuries associated with vascular trauma. J Neurosurg. 2018;129(1):202208. https://doi.org/10.3171/2017.3.JNS162780
9. Berber R, Kilinc O, Caglar H, et al. Stentgraft treatment of traumatic arteriovenous fistulas. J Endovasc Ther. 2014;21(4):588594. https://doi.org/10.1583/144714MR.1
10. Murphy EH, Johnson ED, Arko FR. Devicespecific technical considerations for endovascular treatment of traumatic arteriovenous fistulas. J Vasc Surg. 2007;45(3):599606. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2006.11.044
11. Dua A, Desai SS, Kumar N, et al. National trends in the management of penetrating arterial trauma. J Vasc Surg. 2014;60(4):936941. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2014.04.031
12. FerrerNadal A, RocaHerrero AM, ArizaSolé A, et al. Nerve compression by a posttraumatic pseudoaneurysm: diagnosis and surgical treatment. Rev Esp Cardiol. 2011;64(3):247250. https://doi.org/10.1016/j.recesp.2010.09.020
13. Noguchi M, Kawakami T, Yamamoto A. Peripheral nerve palsy due to a traumatic arteriovenous fistula. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg. 1993;27(3):231233. https://doi.org/10.3109/02844319309072971
14. Slim AM, Moroz LV, Gorman JD, et al. Diagnosis of traumatic arteriovenous fistula: duplex ultrasonography in 10 cases. J Trauma. 2001;51(5):990995. https://doi.org/10.1097/0000537320011100000029
15. Hudson CM, Miller PR, Manson TT, et al. The role of CT angiography in trauma. J Orthop Trauma. 2016;30(Suppl 5):S51S59. https://doi.org/10.1097/BOT.0000000000000697
16. Nori S, Bhatt T, Murty OP. Sciatic nerve palsy following traumatic arteriovenous fistula. J Clin Diagn Res. 2016;10(8):SD01SD02. https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19412.8320
17. Hilliard MA, Carpenter DA, Larson MJ. Delayed femoral nerve palsy from traumatic pseudoaneurysm. J Trauma. 2000;49(5):931933. https://doi.org/10.1097/0000537320001100000025
18. Shen Y, Gu JP, Luo Y, et al. Endovascular treatment of posttraumatic arteriovenous fistula with covered stents. Vascular. 2018;26(3):252257. https://doi.org/10.1177/1708538117729282
19. Kilaru S, Ghosh A, Bhatt DL, et al. Iatrogenic arteriovenous fistulas and pseudoaneurysms after vascular interventions. J Vasc Surg. 2010;52(4):9981004. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2010.05.066
20. Bernardi L, Lentini S, Benedetto F, et al. Management of posttraumatic highoutput cardiac failure caused by a femoral arteriovenous fistula. J Card Surg. 2008;23(5):497499. https://doi.org/10.1111/j.15408191.2008.00593.x
21. Покровский А.В., Тарасенков А.О., Каримов З.З. Травматические артериовенозные фистулы: хирургическое и эндоваскулярное лечение. Ангиология и сосудистая хирургия. 2019;25(2):7683. [Pokrovskii AV, Tarasenkov AO, Karimov ZZ. Travmaticheskie arteriovenoznye fistuly: khirurgicheskoe i endovaskulyarnoe lechenie. Angiologiya i sosudistaya khirurgiya. 2019;25(2):7683. (In Russ.).] https://doi.org/10.33529/ANGIO2019214
22. Терновой С.К., Синицын В.Е., Габелков А.А. КТангиография при сосудистых травмах. Ангиология и сосудистая хирургия. 2020;26(1):3441. [Ternovoi SK, Sinitsyn VE, Gabelkov AA. KTangiografiya pri sosudistykh travmakh. Angiologiya i sosudistaya khirurgiya. 2020;26(1):3441. (In Russ.).] https://doi.org/10.33529/ANGIO2020108
23. Петлах В.И., Митриш Р.А., Алексеев С.А. и др. Хирургическое лечение сосудистых осложнений после травм нижних конечностей. Хирургия. 2021;(4):5562. [Petlakh VI, Mitrish RA, Alekseev SA, et al. Khirurgicheskoe lechenie sosudistykh oslozhnenii posle travm nizhnikh konechnostei. Khirurgiya. 2021;(4):5562. (In Russ.).] https://doi.org/10.17116/hirurgia202104155
24. Becquemin JP, Majewski M, Fermani N, et al. Colon ischemia following abdominal aortic aneurysm repair in the era of endovascular repair. J Vasc Surg. 2008;47(2):258263. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2007.10.001
25. Taggart DP, D'Amico R, Altman DG. Effect of arterial revascularisation on survival: a systematic review of studies comparing bilateral and single internal mammary arteries. Lancet. 2001;358(9285):870875. https://doi.org/10.1016/S01406736(01)06049X
26. Flueckiger F, Steiner H, Rabl H, et al. Traumatic arteriovenous fistula of the popliteal vessels. Eur Radiol. 1996;6(5):718720. https://doi.org/10.1007/BF00182573
27. Sacks D, McClenny TE, Cardella JF, et al. Society of Interventional Radiology clinical practice guidelines. J Vasc Interv Radiol. 2003;14(9 Pt 2):S199202. https://doi.org/10.1097/01.rvi.0000094584.83406.4e
28. Dimick JB, Stanley JC, Axelrod DA, et al. Variation in death rate after abdominal aortic aneurysmectomy in the United States. Ann Surg. 2003;237(6):821826. https://doi.org/10.1097/01.SLA.0000072980.81714.d4
29. Sidawy AN, Spergel LM, Besarab A, et al. The Society for Vascular Surgery: clinical practice guidelines for the surgical placement and maintenance of arteriovenous hemodialysis access. J Vasc Surg. 2008;48(5 Suppl):2S25S. https://doi.org/10.1016/j.jvs.2008.08.042
30. Kowalski CD, Kaufman JA, Rivitz SM, et al. Migration of central venous catheters: implications for initial catheter tip positioning. J Vasc Interv Radiol. 1997;8(3):443447. https://doi.org/10.1016/s10510443(97)705814
